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2022跟师笔记5-对《内经》消渴的理解

发布日期:2023-04-08 阅读:0

全国老中医药专家承工作

跟师笔记

 

起止时间:               日至                   

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本月跟师临证(实践)主要病种(内容):

《内经》消渴的理解

 

 

 

本月跟师心得体会(要求理论联系实际,不少于1000字。可附页)

  《黄帝内经》是祖国医学的瑰宝,对肝脏的论述散在许多篇幅中,对其摘录、学习、理解及归类后将其与糖脂代谢结合,进一步理解其机理,用于指导临床糖尿病的治疗。

   “散精于肝”与葡萄糖代谢 “食气入胃,散精于肝,淫气于筋。”“精者,食之轻清者也”今天看来,精主要是指葡萄糖、脂肪、蛋白质和淀粉摄入后脂类在小肠内消化与吸收,经过肠道淋巴管汇入体循环,不经肝脏蛋白质分解为氨基酸虽经门静脉入肝,但单种氨基酸的浓度不高,淀粉摄入后分解为葡萄糖,糖被小肠粘膜吸收后,经门静脉入肝,一部分在肝细胞内直接代谢,另一部分由肝静脉进入血液循环,再进入其他组织细胞内进一步代谢,在不进食或空腹,肝糖原分解为葡萄糖向血液直接供糖,即肝将精疏泄出肝脏从而使血糖浓度不致因空腹而降低过多,由于肝的散精疏泄作用,即肝细胞对葡萄糖的代谢使肝脏对血糖具有了调蓄作用,这种调蓄与胰岛素分泌相互作用,从而使血糖维持在稳定水平,正常食量与肝的糖代谢能力,调蓄能力相匹配,血糖浓度在一定范围内波动。

肝藏血与肝糖原的合成与分解  《素问·调经论六十二》:“肝

藏血”《素问·五藏生成篇十》:“故人卧血归于肝,肝受血而能视,足受血而能步,掌受血而能握,指受血而能摄。”王冰:“肝藏血,心行之,人动则血运于诸经,人静则血归于肝脏,何者?肝主血海故也!”均说明肝具有藏血的功能。

肝主疏泄与脂类代谢  《素问·五常政大论七十》:“发生之纪,是为启陈。土疏泄,苍气达,阳和布化,阴气乃随,生气淳化,万物以荣。”说明肝主疏泄!胆依附于肝,内藏胆汁,胆汁来源于肝,由肝之余气积聚输注于胆而成,胆汁经肠道排泄至小肠内,以助油脂类食物的消化吸收。胆汁的分泌、贮藏和排泄均有赖于肝主疏泄,调达气机。因此肝的疏泄功能正常,则胆汁能正常有序地分泌和排泄,有助于脾胃的消化,吸收。肝位于人的腹腔,横膈之下,右肋之内,胆位于右肋下,是一个梨形的中空囊状器官,通过筋膜依附在肝的短叶间,胆汁是肝细胞分泌的液体,而胆汁酸随胆汁进入肠道后,只有一部分受肠菌作用后排出体外,极大部分胆汁酸又重吸收经门静脉回到肝脏,再随胆汁分泌进入肠道,从而构成胆汁酸的肠肝循环,这可使有限的胆汁酸被反复应用,以最大限度发挥胆汁酸盐的作用,有利于脂类消化吸收及胆汁中胆固醇的溶解状态,因此通过肝主疏泄,疏泄胆汁,间

接调节脂类代谢。糖与脂类在代谢上是相互联系的,当机体摄入糖量超过能量消耗时,一部分贮存于肝脏和肌肉,其余可经糖氧化分解产生的乙酰生成肪酸和胆固醇,而糖代谢中间产物磷酸二羟丙酮可转变为甘油,磷酸进而脂肪酸和甘油磷酸合成脂肪而贮存于脂库,脂肪分解产生甘油和脂肪酸,甘油通过糖异生生成葡萄糖#或转变成磷酸二羟丙酮进入糖代谢氧化分解,脂肪酸通过氧化产生乙酰,主要经三羧酸循环彻底氧化,由于乙酰不能逆转变成丙酮酸,故一般认为脂肪酸不能转变成糖。糖尿病与肝糖脂代谢密切相关,如长期摄入过多热量,超过肝脏转运和分解能力,一方面肝不能代偿门脉高糖,餐后血糖超高过正常上限,胰岛被迫分泌更多的胰岛素。临床上可见高胰岛素血症。长期胰岛素过度分泌导致胰岛凋亡。当残存胰岛少于时出现临床糖尿病。另一方面过多热量导致肝细胞线粒体产生大量的乙酰进而合成脂肪,造成胞内脂肪大量堆积,肝细胞脂肪化后,其糖原储备能力,线粒体的三羧酸循环进程受损,导致细胞内糖代谢紊乱进而阻滞了葡萄糖向细胞内的转运,加重了高血糖。胞内异常代谢与胞外减弱的调节相互作用导致2糖尿病及众多相关并发症。因此调节肝糖脂代谢,对于防治糖尿病及其并发症有重要意义。

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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指导老师批阅意见(不少于100字)

 

 

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