本月跟师临证（实践）主要病种（内容）：

对《内经》消渴的理解

本月跟师心得体会（要求理论联系实际，不少于1000字。可附页）

  《黄帝内经》是祖国医学的瑰宝，对肝脏的论述散在许多篇幅中，对其摘录、学习、理解及归类后将其与糖脂代谢结合，进一步理解其机理，用于指导临床糖尿病的治疗。

   “散精于肝”与葡萄糖代谢 经曰：“食气入胃，散精于肝，淫气于筋。”“精者，食之轻清者也”。今天看来，精主要是指葡萄糖、脂肪、蛋白质和淀粉，摄入后脂类在小肠内消化与吸收，经过肠道淋巴管汇入体循环，不经肝脏蛋白质分解为氨基酸虽经门静脉入肝，但单种氨基酸的浓度不高，淀粉摄入后分解为葡萄糖，糖被小肠粘膜吸收后，经门静脉入肝，一部分在肝细胞内直接代谢，另一部分由肝静脉进入血液循环，再进入其他组织细胞内进一步代谢，在不进食或空腹，肝糖原分解为葡萄糖向血液直接供糖，即肝将精疏泄出肝脏从而使血糖浓度不致因空腹而降低过多，由于肝的散精疏泄作用，即肝细胞对葡萄糖的代谢使肝脏对血糖具有了调蓄作用，这种调蓄与胰岛素分泌相互作用，从而使血糖维持在稳定水平，正常食量与肝的糖代谢能力,调蓄能力相匹配，血糖浓度在一定范围内波动。

肝藏血与肝糖原的合成与分解  《素问·调经论六十二》：“肝

藏血”《素问·五藏生成篇十》：“故人卧血归于肝，肝受血而能视，足受血而能步，掌受血而能握，指受血而能摄。”王冰：“肝藏血，心行之，人动则血运于诸经，人静则血归于肝脏，何者？肝主血海故也！”均说明肝具有藏血的功能。

肝主疏泄与脂类代谢  《素问·五常政大论七十》：“发生之纪，是为启陈。土疏泄，苍气达，阳和布化，阴气乃随，生气淳化，万物以荣。”说明肝主疏泄!胆依附于肝，内藏胆汁，胆汁来源于肝，由肝之余气积聚输注于胆而成，胆汁经肠道排泄至小肠内，以助油脂类食物的消化吸收。胆汁的分泌、贮藏和排泄均有赖于肝主疏泄，调达气机。因此肝的疏泄功能正常，则胆汁能正常有序地分泌和排泄，有助于脾胃的消化，吸收。肝位于人的腹腔，横膈之下，右肋之内，胆位于右肋下，是一个梨形的中空囊状器官，通过筋膜依附在肝的短叶间，胆汁是肝细胞分泌的液体，而胆汁酸随胆汁进入肠道后，只有一部分受肠菌作用后排出体外，极大部分胆汁酸又重吸收经门静脉回到肝脏，再随胆汁分泌进入肠道，从而构成胆汁酸的肠肝循环，这可使有限的胆汁酸被反复应用，以最大限度发挥胆汁酸盐的作用，有利于脂类消化吸收及胆汁中胆固醇的溶解状态，因此通过肝主疏泄，疏泄胆汁，间

接调节脂类代谢。糖与脂类在代谢上是相互联系的，当机体摄入糖量超过能量消耗时，一部分贮存于肝脏和肌肉，其余可经糖氧化分解产生的乙酰生成肪酸和胆固醇，而糖代谢中间产物磷酸二羟丙酮可转变为甘油，磷酸进而脂肪酸和甘油磷酸合成脂肪而贮存于脂库，脂肪分解产生甘油和脂肪酸，甘油通过糖异生生成葡萄糖#或转变成磷酸二羟丙酮进入糖代谢氧化分解，脂肪酸通过氧化产生乙酰，主要经三羧酸循环彻底氧化，由于乙酰不能逆转变成丙酮酸，故一般认为脂肪酸不能转变成糖。糖尿病与肝糖脂代谢密切相关，如长期摄入过多热量，超过肝脏转运和分解能力，一方面肝不能代偿门脉高糖，餐后血糖超高过正常上限，胰岛被迫分泌更多的胰岛素。临床上可见高胰岛素血症。长期胰岛素过度分泌导致胰岛凋亡。当残存胰岛少于时出现临床糖尿病。另一方面过多热量导致肝细胞线粒体产生大量的乙酰进而合成脂肪，造成胞内脂肪大量堆积，肝细胞脂肪化后，其糖原储备能力,线粒体的三羧酸循环进程受损，导致细胞内糖代谢紊乱进而阻滞了葡萄糖向细胞内的转运，加重了高血糖。胞内异常代谢与胞外减弱的调节相互作用导致2糖尿病及众多相关并发症。因此调节肝糖脂代谢，对于防治糖尿病及其并发症有重要意义。

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